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新冠自年年末见于媒体，自此已经过了接近8个月的时间，学术界对于这个疾病慢慢地积累认识，希望通过更了解这个病毒，找到克制它的方法，解决这次危机。

JoostWiersinga医学博士、AndrewRhodes医学博士、AllenC.Cheng医学博士和他们的团队整合了现在公开的学术报告，并发布了一份综合性的报告，让我们从中获得一些医学界及学术界整理出来的事实。

该报告以PubMed,LitCovid和MedRxiv平台发布的学术论文，以coronavirus,severeacuterespiratorysyndromecoronavirus2,-nCoV,SARS-CoV-2,SARS-CoV,MERS-CoV及COVID-19作关键词搜索，发布时间跨度从年1月1日至年6月15日。并对这些论文引用的参考文献，再次进行搜索。

以下均为编译内容，一切权责归原作者所有。

新冠病毒大流行的元凶是一种名为“新型严重急性呼吸综合征冠状二型病毒”thenovelsevereacuterespiratorysyndromecoronavirus2(SARS-CoV-2)。现在很肯定的是：SARS-CoV-2主要通过飞沫传播，在面对面接触时，病毒进入呼吸道，然后进行细胞复制，欺骗免疫细胞。

根据目前医疗报告。我们可以掌握到的是：

SARS-CoV-2病毒可以通过无症状、轻微症状和明显症状的载体进行传播。

从接触到症状发作的平均时间为5天，出现了明显症状的人中，有97.5％在11.5天内出现了症状。

最常见的症状是发烧，干咳和呼吸急促、造影与检测异常，常见如淋巴细胞减少症和乳酸脱氢酶升高。

通过逆转录聚合酶链反应测试检测SARS-CoV-2可以进行诊断，但高达20％至67％的患者可能会出现假阴性测试结果，这取决于测试的质量和发病阶段

COVID-19病毒的表现包括无症状携带者和以败血症和急性呼吸衰竭为特征的暴发性疾病。

大约5％的COVID-19患者和20％的住院患者出现严重症状，需要重症监护。

超过75％的COVID-19住院患者需要补充氧气

与常规护理相比，地塞米松疗法（DexamethasoneTherapy）可降低需要补充氧气的患者28天死亡率（21.6％比24.6％；年龄调整率比率，0.83[95％CI，0.74-0.92]）。

瑞德西韦（Remdisivir）缩短了治疗时间15至11天的恢复（医院分泌物或无补充氧气需求）。

在美国，COVID-19的病死率显着不同，范围从5至17岁的患者中每例0.3例死亡，到85岁以上的患者中每例.9例死亡。

在重症监护病房住院的患者中，病死率高达40％。

至少有种SARS-CoV-2疫苗正在开发中。

在获得有效疫苗之前，减少传播的主要方法是佩戴口罩，保持社交距离和追踪接触者社交路径。

冠病毒大流行的元凶是一种名为“新型严重急性呼吸综合征冠状二型病毒”thenovelsevereacuterespiratorysyndromecoronavirus2(SARS-CoV-2)。现在很肯定的是：SARS-CoV-2主要通过飞沫传播，在面对面接触时，病毒进入呼吸道，然后进行细胞复制，欺骗免疫细胞。

新冠的病理生物学

冠状病毒族群是在人类和其他哺乳动物（例如狗、猫、鸡、牛、猪和鸟）中发现的大型有包膜单链RNA病毒。冠状病毒会引起呼吸道、胃肠道和神经系统疾病。在临床实践中，最常见的冠状病毒是E，OC43，NL63和HKU1，它们通常在具有免疫能力的个体中引起普通感冒症状。SARS-CoV-2是在过去的20年中第三种导致人类严重疾病在全球传播的冠状病毒。第一种导致严重疾病的冠状病毒是严重急性呼吸道综合症（SARS），据认为起源于中广东省佛山市，并导致-年SARS冠状病毒大流行。第二种是中东呼吸综合征（MERS），该综合征于年起源于阿拉伯半岛。

而现在的SARS-CoV-2病毒，它的直径为60nm至nm，并且有明显的尖峰，范围从9nm至12nm，使病毒体具有太阳日冕的外观。通过基因重组和变异，冠状病毒可以适应并感染新宿主。蝙蝠被认为是SARS-CoV-2的天然宿主，但有人建议人类会通过中间宿主（如穿山甲）感染SARS-CoV-2病毒。

当前对SARS-CoV-2病毒诱导的宿主免疫反应的了解。SARS-CoV-2病毒通过与血管紧张素转换酶2（ACE2）受体结合的病毒结构突增（S）蛋白靶向细胞。宿主细胞中的2型丝氨酸蛋白酶跨膜丝氨酸蛋白酶（TMPRSS2）通过裂解ACE2和激活SARS-CoV-2的S蛋白进一步促进病毒吸收。在早期阶段（中间图片），在下呼吸道的病毒复制数可能很高。除入侵并杀死T淋巴细胞、单核细胞和嗜中性粒细胞外，感染细胞和肺泡巨噬细胞还释放出炎症信号分子。在晚期（最下方的图片），肺水肿可以使肺泡间隙充满透明膜形成，与早期急性呼吸窘迫综合症相类似。

除上皮细胞外，SARS-CoV-2病毒还感染了肺毛细血管内皮细胞，加剧了炎症反应并触发了单核细胞和中性粒细胞的反应。尸检研究表明，肺泡壁弥漫性增厚，分裂核细胞和巨噬细胞浸润到空腔。CT扫描而中出现为毛玻璃样混浊，继而出现肺水肿，充满透明膜，形成肺泡腔，与早期急性呼吸窘迫综合征（ARDS）相适应。总的来说，胆固醇屏障的破坏，肺泡-毛细血管氧传递功能障碍和氧扩散能力受损是这次新冠病毒破坏人体的特征。

从中国武汉的一份学术报告中，发展到严重阶段，71%死于COVID-19的病案（份）均出现弥漫性血管内凝血。肺组织和肺静脉细胞发炎可能会导致微血栓形成，并导致严重血栓并发症的高发生率，例如深静脉血栓形成、肺栓塞和血栓性动脉疾病、缩小性中风、病毒性败血症的发展，也可以定义为威胁生命的器官功能障碍，是由宿主对感染的反应失调引起的，最终可能进一步导致多器官衰竭。

SARS-CoV-2病毒的感染传播途径

流行病学数据表明，在个体咳嗽或打喷嚏时面对面接触时飞沫喷出是最常见的传播方式。连续暴露于感染者（在1.83米内，至少15分钟）和更短时间暴露于有症状的个体（例如咳嗽）与传播风险较高，而短暂暴露于无症状接触的可能性较小。接触面传播（接触带有病毒的表面）是另一种可能的传播方式。传播也可能通过气溶胶（较小的液滴仍然悬浮在空气中）发生，但尚不清楚这是否是实验室环境之外人类的重要感染源。而检测到处于活性状态（例如咳嗽）气溶胶或空气中的核酸检测显阳并不意味着细小颗粒具有传染性。目前认为，COVID-19病毒的孕妊垂直传播风险较低。在大多数报道中，感染发生在妊娠晚期的最后三个月，没有产妇死亡，并且新生儿的临床表现良好。

如果不知道可引发感染的最小病毒颗粒剂量，则很难解释SARS-CoV-2从无生命表面传播的临床意义。与渗透性表面（如硬纸板）相比，在不渗透性表面（如不锈钢和塑料）上的病毒载量似乎持续较高。在接触病毒后，长达3至4天之后，在不渗透性表面上鉴定出病毒。但是，在表面上检测到的病毒数量会在48到72小时内迅速衰减。尽管检测到表面上的病毒会在某些物体上增强（如门把手、餐具、衣服或可能被SARS-CoV-2污染的衣服）。

在症状发作时，上呼吸道的病毒载量似乎达到峰值，并且在症状发作前约2至3天开始病毒具感染性，无症状和有症状的携带者可以传播SARS-CoV-2病毒。在新加坡，有症状的携带者传播已查明：为在源患者出现症状之前约1至3天，且在有密切接触的患者群体当中（例如，通过上教堂或唱歌课）。来自中国和新加坡的模型研究估计，有症状的人传播的感染百分比为48％至62％。在感染的第一周，在症状仍然较轻的时候，咽部脱落率很高，这可能是有效传播的原因，而被感染的个体在意识到自己生病之前就具有传染性。尽管在研究中，无症状感染率从4％到32％不等，但尚不清楚这些报告是否代表这些个体是否属于真正的无症状感染，即从未出现症状，或是在没有出现非常轻微症状的人传播，又或在传播时无症状，但后来才出现症状的人传播的疾病。

尽管在发病后长达6周的时间内，可在咽拭子中检测到病毒核酸，但多项研究表明，病毒培养物通常在症状发作后8天对SARS-CoV-2呈阴性反应（即无法检验病毒）。流行病学研究表明，接触到暴露于确诊病例的患者在症状发作后超过5天才开始传播。疾病控制与预防中心建议在症状发作后至少10天和症状改善后3天进行隔离。但是，对于特定亚组是否需要进行连续检测仍存在不确定性。

简而言之，现在多份研究报告可以得出的机理有：

SARS-CoV-2病毒的传播主要通过面对面接触产生的呼吸道飞沫发生，在较小程度上通过受污染的表面发生。可能会发生气溶胶扩散，但仍不清楚气溶胶在人类中的作用。估计有48％至62％的传播可能是通过出现症状前的携带者传播的。

住院患者的常见症状包括：发烧（70％-90％）、干咳（60％-86％）、呼吸急促（53％-80％）、疲劳（38％）、肌肉酸痛（15％-44％）、恶心/呕吐或腹泻（15％-39％），头痛，无力（25％）和鼻漏（7％）。仅有3％的COVID-19个体出现厌食症或失语症，且仅是是唯一的观察到的症状。

住院患者中常见的检测数据异常：包括淋巴细胞减少症（83％），炎性标志物升高（例如红细胞沉降率，C反应蛋白，铁蛋白，肿瘤坏死因子-α，IL-1，IL-6）和凝血参数异常（例如，凝血酶原时间延长，血小板减少，D-二聚体升高（有46％的患者出现）及低纤维蛋白原。

COVID-19患者的常见造影数据包括胸部X线影像学检查中双侧、下叶占主导的浸润，以及胸部X线计算机体层摄影学检查中双侧，外周，下叶磨玻璃片混浊和/或合并。

COVID-19住院患者的常见并发症包括肺炎（75％）；急性呼吸窘迫综合征（15％）；急性肝损伤，特征在于天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶和胆红素升高（19％）；心脏损伤，包括肌钙蛋白升高（7％-17％），急性心力衰竭，心律失常和心肌炎；导致静脉和动脉血栓栓塞事件的血栓前凝血病（10％-25％）；急性肾损伤（9％）；神经系统表现，包括意识障碍（8％）和急性脑血管疾病（3％）和中风（6％）。

重症的COVID-19患者则出现罕见的并发症包括细胞因子风暴*和巨噬细胞活化综合征（即继发性吞噬淋巴细胞组织细胞增生症）。

*细胞因子风暴综合征(Cytokinestormsyndrome,CSS)或细胞因子释放综合征(Cytokinereleasesyndrome,CRS)是一种常见的、由病毒感染引起的全身炎症反应。其特点是众多细胞产生，释放大量的促炎细胞因子。这种失控的炎症反应可导致感染性休克、多器官损伤，甚至最终导致器官衰竭。

临床表现

COVID-19的平均潜伏期（从暴露到症状发作的时间）中位时间大约为5天（2-7天）。97.5％患者会在感染11.5日之内出现症状。从症状发作到入院的中位时间为7天（3-9天）。住院患者的中位年龄在47岁至73岁之间，大多数以男性为主，占了60％，74％至86％的住院患者年龄至少在50岁。

在中国对44,例COVID-19患者的研究中显示，有81％的患者出现轻度症状，有14％的患者出现重度症状且出现上述的多种临床表现，5％的患者为危重症（出现呼吸衰竭、败血性休克和/或多器官功能障碍）。在英国对20,例COVID-19住院患者的研究表明，有17.1％的患者被送往重症监护病房（ICU）。

大约17％至35％的COVID-19住院患者在ICU中接受治疗，最常见的原因是低氧血症性呼吸衰竭。在ICU的COVID-19患者中，有29％至91％需要接受有创机械通气。除呼吸衰竭外，住院患者还可能发展为急性肾损伤（9％），肝功能不全（19％）、出血和凝血功能障碍（10％-25％）和败血性休克（6％）。实验化验结果表明已确诊的COVID-19患者中，约2％至5％的年龄小于18岁，中位年龄为11岁。COVID-19患儿的症状较轻，主要局限于上呼吸道，很少需要住院。目前尚不清楚为什么儿童不那么容易感染COVID-19，最有可能的解释是：儿童的免疫反应较弱（即无法产生细胞因子风暴），对其他病毒暴露的部分免疫力以及对SARS-CoV-2的暴露率较低。尽管大多数儿科病例是轻度的，但因COVID-19入院的儿童中有小部分（7％）出现了需要机械通气的严重症状。最近在欧洲和北美地区的确诊儿童中发现了一种与川崎病类似的罕见多系统炎症综合症，这种儿童多系统炎症综合症并不常见（,名21岁以下的人中有2人会出现）。

A，症状发作5天后，一名76岁男性进行的磁共振横断面电子断层扫描，显示胸膜下玻璃样混浊和合并胸膜下保留。B，症状发作21天后，对该名76岁男性进行的磁共振横断面电子断层扫描，显示双侧和周围占优势，玻璃纤维网状化和支气管扩张。C，由重症急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）引起的重症肺炎患者的肺组织病理表现，表现为以淋巴细胞为主的间质单核炎性浸润（放大倍数，×10）。D，由SARS-CoV-2引起的重症肺炎患者的肺组织病理表现为弥漫性肺泡损伤伴水肿和纤维沉积，表明急性呼吸窘迫综合征伴早期纤维化（放大倍数，×10）。图片由IngeAHvandenBerk医学博士（阿姆斯特丹UMC放射学部）和BernadetteSchurink医学博士（阿姆斯特丹UMC病理学部）提供。

检测与诊断

对COVID-19新冠病毒的诊断通常采用鼻拭子使用聚合酶链反应测试。但是，鼻拭子SARS-CoV-2病毒PCR检测存在一定的假阴性检测结果率，所以，医生会结合临床、化验和造影检查结果，做出结论性诊断。

诊断测试以聚合酶链反应和血清学为主，即如从呼吸道样本（例如，鼻咽）中检测到的基于逆转录聚合酶链反应的SARS-CoV-2病毒的RNA，则为视为确诊。然而，测试的病毒活跃度随测试时间相对于病毒成熟脱落的比例而变化。根据研究模型估计，在病毒成熟脱落4天后，可检测到的新冠病毒活跃度为33％，如伴随症状发作当日，则为62％，在症状发作3天后为80％。

导致假阴性测试结果的因素与样本采集技术有关，在中国例COVID-19患者中收集到的个样本中，支气管肺泡灌洗液样本的SARS-CoV-2PCR检测结果阳性率最高（93％），其次是痰（72％）、鼻拭子（63％））和咽拭子（32％）。SARS-CoV-2病毒也可在粪便中检出，但尿液中未检出，唾液是可替代标本来源。

现在有几种血清学检测也可以帮助诊断和测量对新型疫苗的反应。但是，尽管血清检测中检测到抗体的存在，但宿主可能没有赋予对病毒产生免疫力，因为并非所有针对感染产生的抗体都产生中和反应。SARS-CoV-2病毒的第二次感染是否发生以及发生的频率尚不清楚。抗体的存在是否会改变对后续感染的敏感性或抗体保护的持续时间尚不清楚。在感染后5天内，从血清检测结果中可检测到IgM抗体，在发病后的2至3周内可检测到更高的IgM水平，而在症状发作后约14天首次见到IgG反应。随着病情的加重，会检测出更高的抗体密度。血清学测定包括即时检验和高通量酶免疫测定。但是，测试性能，准确性和有效性是可变的。

预后

COVID-19病毒导致的留院死亡率约在15％至20％之间，使用了ICU服务的死亡率则高达40％。但是，不同人群的死亡率不同，反映出测试和病例鉴定、住院门槛的变化以及结果的差异。住院死亡率体现在：40岁以下患者为5％，70-79岁的患者在35％，80-89岁患者的死亡率则在60％以上。并非所有在大流行中死亡的人都接受过COVID-19的检测，因此COVID-19的实际死亡人数高于报告的人数。

尽管目前尚不清楚COVID-19病毒造成的长期结果，但患有或产生了严重疾病的患者可能会遭受严重的后遗症。出现了败血症的患者存活后至少2年之内，死亡风险系数依然很高，如果在感染了新冠病毒所出现了新的身体残疾、认知障碍，在愈后可能会进一步恶化，身体会变得容易被反复感染，健康会进一步恶化。在COVID-19病毒的危重状态下存活的幸存者中，可能会看到类似的后遗症。

预防和疫苗开发

COVID-19病毒是一种潜在的可预防疾病。从世界各地的感染流行病学来看，采取不同强度的公共卫生行动与控制传播效果成正比。然而，由于大多数国家已实施了多种感染控制措施，因此难以确定每个国家的相对结果，孰优孰劣。然而，这个问题变得越来越重要，因为在出现有效的疫苗或治疗之前，每个国家或地区将需要持续的干预手段。通常，这些干预措施可以分为以下几类：

个人行为（例如，保持社交距离、个人卫生和使用防护设备），

病例和接触者识别（例如，测试-跟踪-跟踪隔离，学校或工作场所被动式关闭），

监管措施（例如，政府对聚会规模或商业的限制；使用网购/外卖；主动关闭学校，工作场所和公共交通；或封锁封闭式洗手间或内部边界）；以及

国际边界措施（例如，关闭边境或强制隔离）。

最关键的优先事项则是：必须要确定在适当控制感染的同时，将社会和经济破坏最小化。这样的措施组合在各国之间可能会因资源限制，好比：地理位置（例如，岛国和国际边界措施）、人口和政治因素（例如，健康素养、对政府的信任、文化和语言多样性）而异。

自年流感大流行以来，这些公共卫生干预措施的手段并没有改变。很多数学模型研究和经验证据表示，公共卫生干预措施（包括感染后的居家隔离、限制群众聚集、旅行限制和保持社交距离）与减少艾滋病毒相关；传播速率在取消这些干预措施后，便有复发的风险。

目前尚无可用于预防SARS-CoV-2病毒的疫苗，但大约有种候选疫苗正在开发中。方法包括使用核酸（DNA或RNA）、灭活的或减毒的活病毒、病毒载体以及重组蛋白或病毒颗粒。开发有效疫苗的挑战包括：

技术障碍（例如，S或受体结合域）蛋白会激发更多的保护性抗体，事先暴露于5型腺病毒（会削弱病毒载体疫苗的免疫原性，且需要佐剂）；

大规模生产和监管的可行性（例如，确保安全性和有效性）以及

法律障碍（例如，技术转让和许可协议）。

SARS-CoV-2病毒的S蛋白似乎是一种有希望的保护性免疫原，但靶向全长蛋白还是仅针对受体结合域足以阻止传播尚不清楚。其他考虑因素包括：潜在的免疫持续时间和目前正在1-3期试验中测试十几种SARS-CoV-2候选疫苗是否能开发成功，在接下来的几个月中，可能还会出现其他预防方法，包括单克隆抗体，超免疫球蛋白和适度滴度。如果证明有效，这些方法可用于高风险人士，包括医护人员，其他关键服务工作人员和老年人（尤其是在疗养院或长期护理机构中的人）。

编译结语

现在学术界承认掌握的资料还是相当有限，对病毒的变异与防治依然有很多工作需要完成。疫苗一时三刻也无法出现，特效药也需要时间开发。我们可以做到的就是掌握目前知道的资讯，做好自己可以做的，从生活上、从个人防护上做好可以做的，例如：

出入佩戴口罩（有条件的带N95/医用外科口罩）

消毒衣物、鞋具

消毒外部物件（购买的物品或接受的邮件/包裹）

保持社交距离（至少1.5米，最好拉开2米-2.5米）

勤洗手与清洁所在室内空间

勤通风（每日2次，10-15分钟/次通风）

-终-

如有出现以下症状或曾在确诊区域活动过，请速进行14天的自我隔离及主动进行检测：

如需了解最新的检测点资讯，请查询: